Maladie d’Alzheimer : un nouveau peptide identifié comme acteur clé du dysfonctionnement synaptique
Dans une étude publiée dans Acta Neuropathologica, des scientifiques, dont Hélène Marie, directrice de recherche CNRS à l'Institut de Pharmacologie Moléculaire et Cellulaire - IPMC (CNRS/Inserm/UniCA), démontrent qu’AETA, un peptide sécrété dans le cerveau, est capable de perturber le fonctionnement des connexions cérébrales. Retrouvé à des niveaux anormalement élevés dans le cerveau de personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, il pourrait également contribuer à expliquer pourquoi les femmes sont davantage touchées que les hommes.
La maladie d’Alzheimer, première cause de démence dans le monde, débute par des dysfonctionnements synaptiques subtils des années avant que les pertes de mémoire ne deviennent apparentes. Bien que l’accumulation des protéines amyloïde-β et Tau ait longtemps été au cœur des recherches, les déclencheurs moléculaires de l’affaiblissement synaptique précoce – première phase de la maladie – restent jusqu’ici méconnus. Cette étude, publiée dans la revue Acta Neuropathologica, met en lumière un nouvel acteur : AETA, un peptide généré par une voie de clivage moins étudiée de la protéine précurseur de l’amyloïde (APP).